Interrupção da distrofia muscular em portador mais velho
Já se constatou em uma pesquisa científica realizada na Universidade Estadual de Iowa, EUA, em 2013, que a transferência genética da proteína PGC-1α através de um vetor viral aumenta a abundância de utrofina e melhora a biogênese mitocondrial em ratos mdx (portadores de um tipo específico de distrofia muscular) com 3 meses de idade.
Mais recentemente, em meados de 2015, os mesmos pesquisadores da universidade americana utilizaram ratos mdx bem mais velhos, com 1 ano de idade. Foram injetados vetores virais contendo a PGC-1α em um dos membros posteriores, enquanto o membro do lado oposto foi injetado com vetor vazio.
Três meses após a injeção, a expressão da PGC-1α foi 40 vezes maior do que nos membros opostos. A tensão específica foi aumentada em cerca de 60%, e a força produzida durante a contração final do protocolo de fadiga foi 60% maior no músculo sóleo (localizado na panturrilha) tratado em comparação com o músculo que recebeu o vetor sem vírus.
A histopatologia (como o tecido muscular foi afetado pela doença) não foi incrementada pela superexpressão da PGC-1α. Além disso, enquanto há inúmeras diferenças na expressão genética entre um músculo saudável e um distrófico, houve relativamente poucas diferenças entre os membros tratados com a PGC-1α e os membros injetados com vetor vazio, no que se refere à esta questão genética.
Esses dados indicam que a ativação da via PGC-1α pode interromper o processo da distrofia muscular, mesmo se iniciada num quadro já avançado da doença.
No entanto, o mecanismo que está por trás desta correção funcional não é aparente.
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