Camundongo modelo da distrofia muscular culpa as células-tronco

“Caros Amigos,

Seguem os comentários do Dr. H. Lee Sweeney, diretor científico do Parent Project Muscular Dystrophy, a respeito do texto publicado recentemente Cell, e noticiado pelo site da Acadim na notícia intitulada ‘Distrofia muscular de Duchenne: em última análise, uma doença das células-tronco‘:

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Camundongo modelo da distrofia muscular culpa as células-tronco

Dr. H. Lee Sweeney, diretor científico do Parent Project Muscular Dystrophy, responde a um recente artigo da Cell.

Já se compreende há bastante tempo que uma vez que as células satélite do camundongo mdx não se exaurem – por causa da incessante atividade da telomerase – o animal apresenta limitações para servir de modelo animal para a distrofia muscular de Duchenne humana.

Tal característica resulta no fato do camundongo conseguir beneficiar-se mais de algumas estratégias terapêuticas, tais como a inibição da miostatina – na qual os músculos se regeneram com maior facilidade e são mais fortes – do que é provável ser visto ocorrer em seres humanos.

Isto não significa que pacientes com Duchenne não se beneficiariam de drogas como o receptor “isca” de ativina IIb, desenvolvido pela Acceleron. Tal droga provavelmente estimulará uma melhor regeneração muscular e a produção de músculos mais fortes.

Todavia, e diferentemente do camundongo mdx, pacientes com Duchenne eventualmente apresentarão um esgotamento das células satélite, e o benefício será perdido. Não se sabe quanto tempo demoraria para ocorrer, e os pacientes provavelmente terão uma melhor função muscular por um tempo maior do que teriam caso não fossem tratados.

Entretanto é importante perceber que a Duchenne não é uma doença das células-tronco, e portanto a terapia com células-tronco não é a única forma possível de deter a doença.

A Duchenne provoca danos acelerados ao músculo, fazendo com que as reservas de células-tronco musculares (as células satélite) sejam totalmente utilizadas. Apenas tratamentos que estabilizem os músculos, devolvendo-lhes a distrofina, ou possivelmente a utrofina, de modo que não seja necessária uma reparação contínua das células satélite, impedirão a total utilização dessas células satélite.

De fato, frente ao contínuo processo de inflamação e fibrose, as células satélite não têm capacidade para reparar o músculo e podem eventualmente piorar a doença. Em última análise, será preciso uma combinação de abordagens terapêuticas para não só melhorar a função muscular mas também reduzir danos aos músculos, a inflamação e a fibrose.

Somente atacando a doença por todos os lados é que poderemos reduzir a taxa de utilização de células satélite e garantir que elas, ou outras células-tronco, possam reparar os músculos de forma bem-sucedida.
H. Lee Sweeney, Ph. D. Scientific Director, PPMD

Atenciosamente,
ACADIM”

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